痛風(fēng)的癥狀

　　痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，特指急性特征性關(guān)節(jié)炎和慢性痛風(fēng)石疾病，主要包括急性發(fā)作性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結(jié)石，重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)殘疾和腎功能不全。痛風(fēng)常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現(xiàn)。

　　病因

　　痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題均可導(dǎo)致高尿酸血癥。

　　1.原發(fā)性痛風(fēng)

　　多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過(guò)多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。

　　2.繼發(fā)性痛風(fēng)

　　指繼發(fā)于其他疾病過(guò)程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過(guò)功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。

　　藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長(zhǎng)期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

　　預(yù)后

　　痛風(fēng)的病因和發(fā)病機(jī)制較為清楚。診斷并不困難。預(yù)防和治療有效，因此預(yù)后相對(duì)良好。如果及早診斷并進(jìn)行規(guī)范治療，大多數(shù)痛風(fēng)患者可正常工作生活。慢性期病變經(jīng)過(guò)治療有一定的可逆性，皮下痛風(fēng)石可縮小或消失，關(guān)節(jié)癥狀和功能可改善，相關(guān)的腎臟病變也可減輕、好轉(zhuǎn)?；颊咂鸩∧挲g小、有陽(yáng)性家族史、血尿酸顯著升高和痛風(fēng)頻發(fā)，提示預(yù)后較差。伴發(fā)高血壓、糖尿病或其他腎病者，發(fā)生腎功能不全的風(fēng)險(xiǎn)增加，甚至危及生命。

　　預(yù)防

　　對(duì)于無(wú)癥狀高尿酸血癥患者，預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復(fù)方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl時(shí)，可用降尿酸藥。對(duì)于已發(fā)生過(guò)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的間歇期患者，應(yīng)預(yù)防痛風(fēng)的再次發(fā)作，關(guān)鍵是通過(guò)飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達(dá)標(biāo)，此外應(yīng)注意避免劇烈運(yùn)動(dòng)或損傷，控制體重，多飲水，長(zhǎng)期堿化尿液等。