什么是酒精肝，有很多人去醫(yī)院的時候會被診斷為酒精肝，那么酒精肝的癥狀有哪些呢?患上酒精肝怎么辦，酒精肝的治療方法有哪些呢?在日常的生活中，如何預(yù)防酒精肝?下面就讓小編帶大家了解一下吧。
酒精肝的癥狀
1.酒精肝癥狀體現(xiàn)：輕癥會呈現(xiàn)腹脹、乏力、肝區(qū)不適、厭食。還有黃疸、肝腫大和壓痛、面色暗淡、腹水、浮腫、蜘蛛痣、發(fā)熱、白細(xì)胞增多(主要因此是中性粒細(xì)胞增多)相似細(xì)菌性感染，少量有脾臟腫大等癥狀，血清膽紅素<100μmol/L;中重度除上述癥狀外，有繼續(xù)低熱、腹瀉、四肢麻痹、手顫、性功能減退、男性有勃起功能障礙等，肝功能檢查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等目標(biāo)。
2.酒精肝病理變化：從整體酒精性肝病的發(fā)病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出現(xiàn)的一種疾病，或者說屬于酒精性肝病的一個病理階段，若繼續(xù)發(fā)展會發(fā)生肝細(xì)胞的炎癥，以及肝臟纖維化，肝細(xì)胞壞死等病理變化。這主要與酒精(乙醇和乙醛)對肝臟的直接毒理作用，以及伴有的營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。乙醛(高活性化合物)干擾肝細(xì)胞功能，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積，乙醇、乙醛被氧化時，產(chǎn)生還原型輔酶Ⅰ，阻礙肝臟釋放蛋白質(zhì)，抑制糖原異生作用，阻礙維生素的利用，促使和導(dǎo)致脂肪肝的形成;乙醇可阻礙硫胺等向活性型轉(zhuǎn)變或阻礙其利用，終加速導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死。而且酒精引起的高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，一些炎性細(xì)胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細(xì)胞、肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞活化，分泌一些細(xì)胞外基質(zhì)，加速和促使肝硬化形成。
酒精肝的治療
戒酒
醫(yī)治酒精性肝病的首要辦法是戒酒。其效果與肝病的嚴(yán)峻度有關(guān)。關(guān)于普通的酒精性肝病及時戒酒后往往在幾周至幾月內(nèi)臨床和病理體現(xiàn)即可顯著改進(jìn)，病死率顯著下降;對嚴(yán)峻的酒精性肝病，戒酒和藥物支撐醫(yī)治不一定能改進(jìn)其癥狀;伴有凝血酶原活動度下降和腹水的酒精性肝硬化時，病程常有重復(fù)， 戒酒也難以使其反轉(zhuǎn);關(guān)于酒精性脂肪肝，戒酒是僅有的醫(yī)治辦法，肝內(nèi)脂肪可于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)消失，如果同時彌補(bǔ)蛋白質(zhì)或氨基酸， 則可進(jìn)一步促進(jìn)肝細(xì)胞康復(fù)[1，2]。
糖皮質(zhì)激素
酒精性肝病時肝內(nèi)有炎癥反應(yīng)，肝細(xì)胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。前已述及，酒精性肝病的起始和發(fā)展有免疫因素參與，患者血中可查到抗Mallory小體的抗體。糖皮質(zhì)激素能抑制花生四烯酸代謝的脂氧合酶和環(huán)氧合酶的途徑，從而抑制白三烯類及前列腺素的促炎癥作用，還可促進(jìn)清蛋白合成和阻止I型膠原生成。因此有人提出可用糖皮質(zhì)激素來治療酒精性肝病，但目前許多研究結(jié)果不一致。1971年～1989年間，有11項隨機(jī)雙盲對照研究對酒精性肝病患者激素的療效作了評價。
成果差異很大。僅有4項研究顯示可下降近期病死率。許多要素包含性別、肝病嚴(yán)峻度、腎功能、養(yǎng)分狀況乃至地域均影響成果。分析了所有要素后，以為糖皮質(zhì)激素能下降近期病死率，無論是口服潑尼松龍40mg/d或靜脈注射甲基潑尼松龍32mg/d都有用。醫(yī)治有用的試驗中，先給以全劑量醫(yī)治28至30天，然后在2～4周內(nèi)逐步減量。少數(shù)糖皮質(zhì)激素醫(yī)治的患者可發(fā)生嚴(yán)峻感染，但與安慰劑對照組比較，并不更常見。
秋水仙堿
秋水仙堿(Colchicine)能抑制白細(xì)胞游走，可減輕實驗性動物的毒性肝損傷。有人認(rèn)為在酒精性肝病的治療中，本藥價值不大。如在一隨機(jī)對照研究中，72例血清膽紅素高于85mmol/L 的患者服用本藥1mg/d，共30天，結(jié)果顯示生存率或肝生化試驗的改善與對照組均無差異。也有報道秋水仙堿有抗肝纖維化作用。但上述報道中有幾點值得懷疑。首先，納入研究的患者約3/4為Child-Turcotte A級，即使不用藥物治療，預(yù)期5年生存率也大于34%，而對照組生存率低是由于除肝病外，還有其他病變，28例中4例死于非肝病，5例死亡原因不明。其次，該項報道中有19%的失訪率。
因此，僅憑上述報道尚難說明秋水仙堿的應(yīng)用價值。但 墨西哥的一項研究顯示令人鼓舞的結(jié)果。一組肝硬化患者(約50%由酒精引起)接受秋水仙堿治療(1mg/d，每周5天)組，雖然48個月內(nèi)生存率(75%)與安慰劑組(59%)無顯著差異，但治療組患者中有3例肝內(nèi)纖維化減輕，一般情況改善;而安慰劑組無一例有此療效;在14年隨訪期內(nèi)，秋水仙堿組和安慰劑組5年生存率分別為75%和34%(P<0.001)，治療組有18%患者的組織學(xué)有改善，而對照組則無。有效者服藥至少30個月，說明該藥應(yīng)長期應(yīng)用。
胰島素與胰高血糖素
有報道每日靜脈滴注胰島素及胰高血糖素12小時，治療3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的報道，但此法是否能延長患者的存活期，結(jié)論不一。有人認(rèn)為如先給予上皮生長因子，再給胰島素及胰高血糖素，效果可望更好。也有報道認(rèn)為胰島素-胰高血糖素療法對酒精性肝病無效?？偟目磥恚警煼稍囉糜诰凭愿尾?，但在治療過程中應(yīng)檢測血糖，防止發(fā)生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
長期攝取酒精的動物和人呈高代謝狀態(tài)。正常情況下處于相對缺氧狀態(tài)的肝腺泡3區(qū)(中央靜脈周圍區(qū))往往對酒精中毒性損害更敏感，因此酒精性肝病的肝損害以肝腺泡3區(qū)更嚴(yán)重，酷似肝缺血性損害。實驗研究顯示，甲狀腺切除和丙基硫氧嘧啶(PTU)治療可部分地防止攝取酒精的動物發(fā)生缺氧性肝損害。上述事實促使臨床上應(yīng)用PTU治療活動性酒精性肝病。
抗氧化劑
實驗顯示還原型谷胱甘肽、?；撬?、胡蘿卜素、維生素E、 月見草及硒有機(jī)化合物等能減少氧應(yīng)激性損害及脂質(zhì)過氧化誘致的肝纖維化，解除外源性有毒物質(zhì)的毒性。但對酒精性肝病的效果尚未明。
多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿
酒精性肝病中肝細(xì)胞線粒體磷脂有變化。提供足夠的磷脂可減輕酒精所致的線粒體功能障礙。含多不飽和卵磷脂的大豆提取物有潛在的膜穩(wěn)定作用。一項持續(xù)10年的研究表明， 雖然多不飽和卵磷脂未能阻止肝細(xì)胞中乙醇所致的線粒體異常，但能明顯減輕肝纖維化 (治療組和對照組相比為75%比0%)。 多不飽和卵磷脂可能通過增加肝膠原降解而起抗肝纖維化作用。體外實驗證明， 多不飽和卵磷脂可抑制肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維母細(xì)胞，從而抑制細(xì)胞外基質(zhì)的分泌，提高膠原酶的活力，促使已形成的膠原分解。
抗內(nèi)毒素劑
